당뇨병성 케톤산증(DKA)과 고삼투압성 고혈당 상태(HHS)는 즉각적인 조치가 필요한 심각한 당뇨병성 응급 질환입니다. 두 질환 모두 고혈당과 탈수를 동반하지만, 병태생리가 다르기에 치료의 우선순위가 미묘하게 다릅니다. 이 두 질환의 DKA, HHS 치료법은 수액 공급, 인슐린 투여, 전해질 교정이라는 세 가지 큰 축을 중심으로 이루어집니다.

1단계: 수액 공급 (가장 시급한 처치)
두 질환 모두 극심한 탈수 상태이므로, 가장 먼저 신속한 수액 공급으로 혈역학적 안정을 찾는 것이 중요합니다.
- 초기 수액: 일반적으로 0.9% 생리식염수(Normal Saline)를 시간당 1L (또는 15-20 mL/kg/hr)로 빠르게 주입합니다.
- HHS의 특이성: HHS는 DKA보다 훨씬 더 심각한 탈수(평균 8-12L)를 동반하므로, DKA, HHS 치료법 중 HHS에서 수액 공급의 중요성은 아무리 강조해도 지나치지 않습니다.
- 수액 변경: 혈당이 일정 수준(DKA 약 200 mg/dL, HHS 약 300 mg/dL)으로 떨어지면, 저혈당을 방지하기 위해 5% 포도당이 포함된 0.45% 생리식염수로 수액을 변경합니다.
핵심 지식: 칼륨(K+) 확인
인슐린 투여 전 반드시 혈청 칼륨 수치를 확인해야 합니다. 인슐린은 칼륨을 세포 내로 이동시켜 혈청 칼륨을 떨어뜨립니다. 만약 칼륨이 3.3 mEq/L 미만이면, 인슐린 투여를 보류하고 칼륨을 먼저 교정해야 합니다. 이는 DKA, HHS 치료법의 안전성에서 가장 중요한 부분입니다.
2단계: 인슐린 치료 (산증 교정의 열쇠)
인슐린은 단순히 혈당을 낮추는 것뿐만 아니라, DKA의 핵심 문제인 케톤 생성을 억제하는 데 필수적입니다.
- 투여 방법: 저용량 정맥 내 지속 주입(Continuous IV infusion)이 표준입니다. (예: 0.1 U/kg/hr)
- 치료 목표: 혈당을 시간당 50-75 mg/dL 속도로 서서히 낮추는 것이 목표입니다. 혈당을 너무 빨리 낮추면 뇌부종(cerebral edema)의 위험이 있습니다.
- DKA의 핵심: DKA에서는 혈당보다 '산증'이 교정되는 것이 더 중요합니다. 혈당이 정상화되어도 산증(음이온차)이 지속되면 인슐린 치료를 유지해야 합니다. 이것이 DKA, HHS 치료법에서 DKA가 더 복잡한 이유입니다.
3단계: 전해질 교정 (특히 칼륨)
수액 공급과 인슐린 치료는 심각한 전해질 불균형을 유발할 수 있습니다.
- 칼륨(Potassium): 환자의 총 칼륨은 부족하지만, 초기 혈청 칼륨은 정상이거나 높게 나올 수 있습니다. 치료가 시작되면(인슐린, 수액) 칼륨이 급격히 떨어집니다.
- 혈청 칼륨이 3.3 ~ 5.2 mEq/L 범위일 때, 저칼륨혈증을 예방하기 위해 수액 1L당 20-30 mEq의 칼륨을 섞어 주입합니다.
- 중탄산염(Bicarbonate): DKA의 산증에도 불구하고, 중탄산염 투여는 루틴으로 권장되지 않습니다. 인슐린 치료가 되면 산증은 자연 교정됩니다. (단, pH < 6.9와 같이 매우 심각한 경우에만 고려)
4단계: 모니터링 및 유발 요인 확인
성공적인 DKA, HHS 치료법은 지속적인 환자 감시와 근본 원인 해결에 달려있습니다.
- 모니터링: 매시간 혈당, 2-4시간 간격의 전해질 및 동맥혈 가스 분석(DKA)이 필요합니다.
- 유발 요인: DKA나 HHS를 유발한 근본 원인(예: 감염, 인슐린 중단, 심근경색)을 반드시 찾아 동시에 치료해야 재발을 막을 수 있습니다.
DKA와 HHS 치료법 핵심 비교
이 표는 DKA, HHS 치료법의 주요 차이점을 요약합니다.
| 치료 항목 | DKA (당뇨병성 케톤산증) | HHS (고삼투압성 고혈당 상태) |
|---|---|---|
| 주요 문제 | 케톤산증 (Acidosis) | 고삼투압 & 극심한 탈수 |
| 평균 수액 부족량 | 약 6L | 약 8-12L (매우 많음) |
| 인슐린 치료 목표 | 케톤 생성 억제 (산증 교정) | 혈당 감소 (탈수 교정) |
| 포도당 수액 변경 시점 | 혈당 ~200 mg/dL | 혈당 ~300 mg/dL |
| 중탄산염 투여 | pH < 6.9 등 극히 제한적 | 거의 필요 없음 |
Q&A: DKA, HHS 치료법
Q1: 인슐린을 시작하기 전에 왜 칼륨(K+)을 꼭 확인해야 하나요?
A: 인슐린은 혈당뿐만 아니라 칼륨도 세포 안으로 밀어 넣습니다. 만약 이미 저칼륨혈증(K+ < 3.3)인 상태에서 인슐린을 투여하면, 혈청 칼륨이 더 떨어져 치명적인 부정맥이나 심정지를 유발할 수 있습니다. DKA, HHS 치료법에서 가장 중요한 안전 수칙입니다.
Q2: DKA 환자에서 혈당이 정상인데 왜 인슐린을 계속 맞아야 하나요?
A: DKA 치료의 목표는 혈당 조절이 아니라 '산증 교정'입니다. 혈당이 200 mg/dL 이하로 떨어져도 산증(음이온차)이 교정되지 않았다면, 포도당 수액을 주면서 인슐린은 계속 투여하여 케톤 생성을 억제해야 합니다.
Q3: HHS 치료에서 가장 큰 실수는 무엇인가요?
A: '불충분한 수액 공급'입니다. HHS 환자는 DKA보다 훨씬 더 많은 수액이 부족합니다. 혈당이 높다고 해서 인슐린 치료에만 집중하고 수액 공급을 소홀히 하면, 고삼투압 상태가 교정되지 않아 환자의 의식 회복이 늦어지고 예후가 나빠집니다.
Q4: 산증이 심한데 왜 중탄산염(bicarbonate)을 잘 쓰지 않나요?
A: 인슐린 치료가 시작되면 케톤 생성이 멈추고 산증은 자연적으로 교정됩니다. 중탄산염을 섣불리 투여하면 오히려 저칼륨혈증을 악화시키고, 역설적으로 뇌척수액의 산증을 유발할 수 있어 pH 6.9 미만의 초응급 상황이 아니면 권장되지 않습니다.
Q5: DKA, HHS 치료법이 성공적으로 끝나가는 신호는 무엇인가요?
A: DKA는 음이온차가 정상화되고(산증 교정), 혈당 < 200, pH > 7.3, 중탄산염 > 15 일 때입니다. HHS는 혈청 삼투압이 315 mOsm/kg 미만으로 떨어지고 환자의 의식이 명료해지는 것입니다.
참고 자료 (References)
- Kitabchi, A. E., et al. (2009). Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care, 32(7), 1335-1343.
- Malone, M. L., & Gennis, V. (2003). Management of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. New England Journal of Medicine, 348(21), 2117-2127.
- American Diabetes Association (ADA). (2021). Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care, 44(Supplement 1).
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