Euglycemic Diabetic Ketoacidosis(EDKA, 정상 혈당 당뇨병성 케톤산증)는 일반적인 당뇨병성 케톤산증(DKA)과 달리 혈당이 정상 범위(≤250 mg/dL) 또는 약간만 상승한 상태에서 케톤산증이 발생하는 비교적 드문 대사성 응급 질환입니다.
EDKA는 인지되지 않거나 치료가 지연될 경우 심각한 산증, 전해질 불균형, 다발성 장기 부전으로 진행할 수 있어 신속한 진단과 치료가 필요합니다.
1. EDKA의 주요 특징
✅ 정상 또는 경미한 혈당 상승(≤250 mg/dL)
✅ 대사성 산증(음이온 간격 증가, pH <7.3, HCO₃⁻ <18 mEq/L)
✅ 케톤증(혈액 또는 소변에서 케톤 검출)
✅ 심한 탈수 및 전해질 불균형 가능성
➡ 일반적인 DKA는 **고혈당(>250-300 mg/dL)**을 특징으로 하지만, EDKA는 상대적으로 정상 혈당을 유지하면서도 심각한 케톤산증을 나타냅니다.
2. EDKA의 원인
EDKA는 인슐린 부족과 포도당 이용 장애로 인해 지방산 산화가 증가하면서 발생합니다. 특히 포도당 공급이 부족한 상태에서 간에서 지방을 대사하여 케톤을 과다 생성하면서 산증이 유발됩니다.
✅ 주요 유발 요인
1️⃣ SGLT2 억제제(Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors) 사용
- 대표적인 약물: Empagliflozin, Dapagliflozin, Canagliflozin
- 기전: 신장에서 포도당 재흡수를 억제하여 소변으로 포도당을 배출 → 혈당이 낮음에도 불구하고 인슐린 분비 감소 → 지방산 산화 증가 → 케톤 생성 증가
- SGLT2 억제제 사용 환자는 일반적인 DKA와 달리 혈당이 높지 않음
2️⃣ 절식(Fasting) 또는 장기간 금식(Starvation)
- 장기적인 절식 상태에서 포도당 공급 부족 → 간에서 지방 대사 증가 → 케톤 생성 증가
- 금식 후 수술, 급성 질환, 위장관 문제(구토, 설사) 시 EDKA 위험 증가
3️⃣ 임신(Pregnancy)
- 태아의 포도당 요구량 증가 → 모체의 상대적인 저혈당 상태
- 인슐린 저항성이 증가하는 반면, 케톤 대사 경로 활성화
4️⃣ 과음 및 알코올 관련 케톤산증(Alcoholic Ketoacidosis, AKA)
- 과음 후 저혈당 상태에서 간의 지방 대사 증가 → 케톤산증 유발
- 저혈당이 지속되면서 EDKA와 유사한 대사성 산증을 초래할 수 있음
5️⃣ 급성 질환 및 감염(Acute Illness & Infection)
- 패혈증, 심근경색, 췌장염 등 급성 스트레스 상황
- 코르티솔, 카테콜아민 증가 → 인슐린 저항성 증가
6️⃣ 인슐린 비순응(Non-compliance)
- 1형 당뇨병 환자가 인슐린 투여를 중단한 경우
- 특히 저탄수화물 식이 중이라면 저혈당 상태에서도 케톤산증 위험 증가
3. EDKA의 병리생리학적 기전
🔬 정상적인 대사 과정
- 인슐린은 포도당이 세포 내에서 사용되도록 도움
- 포도당이 충분할 경우, 지방산 산화 및 케톤 생성 억제
🔬 EDKA 발생 기전
- SGLT2 억제제, 절식, 임신 등으로 인해 인슐린 분비가 감소
- 저혈당 상태에서도 글루카곤 증가 → 지방 분해 활성화
- 간에서 지방산 산화가 증가하여 케톤 생성 (β-hydroxybutyrate 증가)
- 혈당이 낮아도 심한 대사성 산증 유발 가능
➡ 즉, 혈당이 높지 않더라도 인슐린 결핍 및 대사 장애로 인해 케톤산증이 발생하는 것이 EDKA의 핵심 기전입니다.
4. EDKA의 진단
✅ 진단 기준
- 혈당 ≤250 mg/dL (일반적인 DKA는 >250 mg/dL)
- pH <7.3, 중탄산염(HCO₃⁻) <18 mEq/L (대사성 산증)
- 혈청 케톤(β-hydroxybutyrate) 상승
- 음이온 간격(Anion Gap, AG) 증가 (>12 mEq/L)
- 탈수 및 전해질 이상(저칼륨혈증, 저나트륨혈증 등) 동반 가능
📌 감별 진단 필요
- 알코올성 케톤산증(AKA): 저혈당 및 음주력 동반
- 유산산증(Lactic Acidosis): 패혈증, 심한 저산소증 동반
- 신부전(Ketoacidosis in CKD): 만성 신부전 환자에서 유사한 대사성 산증 발생 가능
➡ SGLT2 억제제 사용력이 있다면 반드시 EDKA를 의심해야 합니다.
5. EDKA의 치료 및 관리
✅ 1) 수액 공급(Fluid Resuscitation)
- 생리식염수(NS) 또는 링거액 사용 → 초기 1~2L 신속 주입
- 혈당이 낮다면 5% Dextrose(포도당) 추가
✅ 2) 인슐린 치료(Insulin Therapy)
- 정맥 주사(IV Regular Insulin) 0.1 U/kg/hr 시작
- 혈당이 150~200 mg/dL 이하로 떨어지면 Dextrose(5-10%) 추가하여 인슐린 지속 투여
- 인슐린을 중단하면 케톤 생성이 다시 증가할 수 있으므로 점진적으로 감량
✅ 3) 전해질 교정(Electrolyte Correction)
- 칼륨(K+) 보충: 초기 혈중 칼륨이 낮다면 20-40 mEq/L KCl 투여
- 중탄산염(HCO₃⁻) 보충: 심한 산증(pH <6.9)일 때만 투여 고려
✅ 4) 근본적인 원인 치료
- SGLT2 억제제 중단
- 감염, 패혈증, 급성 질환 확인 및 치료
- 절식, 영양 부족 교정
6. 결론 및 요약
📌 Euglycemic DKA(EDKA) 요약
- 정상 또는 경미한 혈당(≤250 mg/dL) 상태에서 발생하는 DKA
- SGLT2 억제제, 절식, 임신, 급성 질환이 주요 원인
- 혈당이 낮아도 심한 케톤산증과 대사성 산증이 동반됨
- 수액 보충 + 인슐린 투여 + 전해질 교정이 치료의 핵심
➡ SGLT2 억제제를 복용하는 당뇨병 환자가 피로, 구토, 복통을 호소한다면 반드시 EDKA를 의심해야 합니다. 🚨
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